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目前认为胆汁反流可以导致上消化道炎症、溃疡和肿瘤，也就是说长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌。与上消化道炎症、溃疡、肿瘤的发生都有重要关系。
胆汁反流可能的致癌机制
1、胆汁对胃黏膜的直接损伤作用
我们知道胆汁是由肝脏产生的，其主要作用是帮助消化吸收的，作用发生的主要部位在肠道。
正常情况下，肝脏内胆固醇合成初级胆汁酸，进入肠腔后在细菌作用下形成次级胆汁酸，次级胆汁酸的毒性强于初级胆汁酸，其中石胆酸毒性最强。
胆汁反流时，次级胆汁酸和游离胆汁酸反流入胃，可破坏胃上皮细胞的脂蛋白层从而破坏胃黏膜屏障。反流物中的胰液也对胃黏膜产生损伤作用，胰液中的磷脂酶A与胆汁中卵磷脂被转化为溶血卵磷脂可去除粘液。
通过溶解胃黏膜上皮细胞膜的磷脂而损伤胃黏膜屏障，胃液中氢离子由于屏障机制的损伤弥散入胃黏膜，从而激活胃蛋白酶原，使粘膜的通透性增高而引起胃黏膜损伤。
2、胆汁反流为其他因素损伤胃黏膜提供了条件
胆汁反流直接影响胃腔内及粘膜表面的化学环境，使胃酸、幽门螺杆菌的有害因素的致病作用增强，加重了上述因素的致病作用。
研究认为，胆汁反流入胃内后，可溶性胆汁酸在非离子化亲脂状态下进入粘膜细胞，并能聚集达到管腔浓度的8倍，引起细胞膜及其紧密连接的损伤。因此胆汁等十二指肠内容物的反流参与了慢性胃粘膜损伤。
3、胃切除后的胆汁反流可以破坏残胃粘膜屏障
胃窦部切除者残胃炎的发生还与胃窦切除后胃泌素分泌降低，胃黏膜萎缩、血流改变及粘膜表面性质改变等有关。
因而胃黏膜屏障更易受胆汁的破坏，有利于H+反弥散而损伤胃黏膜。胆汁酸和胆盐破坏胃黏膜屏障也是胃溃疡的发生最重要的机制之一。
研究认为胆汁反流对胃黏膜的损伤主要表现为活动性炎症、肠化生、腺体萎缩和局造性增生，而慢性萎缩性胃炎、胃黏膜异型增生或肠上皮化生、胃腺体的囊状扩张等被认为是胃癌前期的病变。
4、胆汁反流导致胃癌的发生几率增加
胃远端手术后的残胃现在被认为是胃癌的癌前病变。残胃癌的发生机制可能与下列因素有关：
（1）胃部分切除后，改变了胃肠正常的生理解剖关系，导致胃黏膜发生重大的病理生理变化，这是残胃癌发生的重要病理基础。
主要是胃部分切除术后，丧失了正常的幽门功能，胆汁胰液大量反流入残胃，使胃黏膜受到强烈的刺激和损害。
（2）胃切除后，残胃粘膜屏障功能损伤。由于幽门及胃窦部被切除，缺乏G细胞分泌胃泌素，胃黏液分泌减少，腺体萎缩，残胃处于低酸或无酸状态。
因而胆汁等碱性反流液更易损伤胃黏膜，尤其是胆汁里的脱脂酸卵磷脂对胃黏膜屏障机制有较强的损害作用。
（3）胆汁反流导致胃内长时间低酸，有利于细菌繁殖，尤其是具有硝酸盐还原酶的细菌增多，产生致癌物质--亚硝胺增多，也可能增加了残胃癌发生机会。
由此可见，胆汁反流性胃炎与胃癌的发生有一定的关系。如果发生了胆汁反流性胃炎，需要积极治疗，定期复查，早期治疗。
（部分图文来源网络，侵删）
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