第
1
周
-医院杜利朋医师-
内镜所见：
食管未见明显异常，食管胃交界线距门齿约为40cm。责门、胃底及胃体未见明显异常。胃窦黏膜平薄，部分黏膜下血管透见，黏膜可见散在充血、粗糙见多发糜烂灶，分别于幽门前区小弯侧、胃窦小弯侧分别活检1块。幽门充血、水肿。所见十二指肠球部及部分降部未见明显异常。
内镜诊断:
慢性萎缩性胃炎伴糜烂(C-1，性质待病理)，Hp(-)，建议追随。
心得体会：
本例是一位慢性萎缩性胃炎的患者，众所周知慢性萎缩性胃炎是一种癌前期病变。所以作为一名合格的内镜医师需要学会有无萎缩和萎缩范围的判断。
慢性萎缩性胃炎的内镜表现:①黏膜颜色改变;②黏膜下血管显露;③黏膜皱襞细少或消失;④可能伴有增生或肠上皮化生等改变。
慢性萎缩性胃炎可分为：
（1）单纯性萎缩性胃炎：
①黏膜颜色改变：病变黏膜失去正常胃黏膜的橘红色;黏膜表现为苍白、灰白或灰黄色，成片状或弥漫性分布;边界多不清楚。黏膜颜色的改变是黏膜萎缩在内镜下最早出现的征象，随后才出现黏膜下血管显露，单凭黏膜颜色的改变诊断菱缩性胃炎是不可靠的。
②黏膜下血管显露：黏膜下透见的血管可有两种形态，一种为暗红色网状细小血管，另一种是蓝色树枝状较大血管。黏膜下血管显露是诊断萎缩性胃炎的可靠指标。需注意:胃底充气扩张后常可透见血管;过度充气后正常的胃黏膜也可透见血管。
③黏膜皱襞细少或消失：胃黏膜萎缩后常使黏膜皱襞变得细少甚至消失。
④萎缩性胃炎时常伴有不同程度的慢性浅表性胃炎改变，如充血性红斑、反光度增强及附着性黏液等。
（2）伴有增生的萎缩性胃炎：在内镜下表现为病变黏膜粗糙或呈颗粒状、结节状，这时黏膜下血管显露的特征常不明显。
(3)伴有肠上皮化生的萎缩性胃炎：轻者镜下不易观察，需活检组织病理学诊断。重者内镜表现分为四型:
①特异型:表现为大小不等、表面光滑、灰白色的扁平隆起，又称为卵圆石型。病变主要限于胃窦部，也可散在分布。
②石板瓦型:表现为在相对平坦的胃黏膜表面有许多乳白色黏膜改变。
③米粒撒布型:表现为胃窦部的黏膜面上有散在的灰白色隆起，如米粒状。
④雪点型:表现为接近胃角的胃体部有许多白色小颗粒，呈雪点状。
根据萎缩边界“木村.竹本”分型将慢性萎缩性胃炎分为两大类：内镜下观察腺萎缩的边界在胃体部小弯但没有超过贲门的为闭合型(closedtype，C)，而超过贲门向大弯侧进展的为开放型（opentype，O)。
接下来再分别分为3个型:萎缩边界在胃窦的为C-1，在胃角和胃体的为C-2，在胃体上部的为C-3。而稍微超过贲门，大弯皱襞还未被侵及的为0-1，全胃萎缩，大弯皱襞消失的为0-3，两型之间的为0-2。
内镜所见：
距门齿约24-36cm食管至吻合口黏膜呈放射状糜烂灶，长12cm，部分区域糜烂灶相互融合，未超过食管周径75％。食管胃吻合口距门齿约36cm，吻合口处未见明显肿物及溃疡，吻合口无明显狭窄，内镜通过顺利。所见残胃黏膜充血、粗糙。所见小肠黏膜未见明显异常。
内镜诊断：
1、贲门癌外院化疗后、本院术后半年余
2、食管至吻合口黏膜呈放射状糜烂，考虑反流性食管炎(LA-C)，建议治疗并治疗后复查。
心得体会：
胃部分切除术后患者很常见的是反流性食管炎。反流性食管炎的内镜表现：食管中下段黏膜发红，表面有炎性渗出物;黏膜脆性增加，触之易出血;黏膜血管紊乱。较严重的病例可见黏膜上皮脱落、坏死，形成出血点、糜烂，乃至溃疡形成。重度者可出现食管狭窄及Barrett食管。
当然内镜阴性反流性食管炎(非糜烂性反流性食管炎)患者在内镜检查时，食管黏膜没有肉眼上的变化，但用放大内镜或电镜病理观察，可发现一些血管纹理、基底细胞间隙增宽等微小改变。
洛杉矶分类法是根据黏膜病损程度将GERD更精细的分为四级，将食管狭窄等病变归属于反流性食管炎的并发症，而不作为分类标准，更有力于对轻重病变程度的判断。
（1）A级：病灶局限于食管黏膜皱襞，直径＜0.5cm；
（2）B级：病灶仍局限于食管黏膜皱襞，相互不融合，但直径0.5cm；
（3）C级：病灶在黏膜顶部相融合，但不环绕整个食管壁。
（4）D级：病灶相融合，且范围＞75％的食管壁。针对此类患者，我们应该倡导患者，比如：少食多餐、低脂饮食；避免餐后立刻平卧；就寝时头高脚低位等，必要时可适当服用促胃肠动力药、抑酸药等。
内镜所见：
左侧梨状窝黏膜粗糙、糜烂且局部可见结节样病变。食管入口距门齿约17cm。距门齿约为24-28cm食管全周可见一溃疡型肿物，溃疡底深且表面覆以污物及白苔，溃疡堤呈不规则隆起，溃疡堤质脆触之易出血(活检3块)，肿物周围食管全周黏膜粗糙、糜烂且碘染色阳性(距门齿约为28-30cm，活检1块)，肿物处食管腔偏心性狭窄，内镜通过困难但尚可通过。
余食管黏膜粗糙，碘染色后距门齿约19cm6点位食管黏膜碘染色阳性(活检1块)。食管胃交界线距门齿约为40cm。责门、胃底及胃体未见明显异常。胃窦部黏膜充血、粗糙，幽门前区可见一糜烂灶，幽门充血、水肿。十二指肠球部黏膜充血、水肿。所见十二指肠降部未见明显异常。
内镜诊断：
1、食管癌(性质待病理，距门齿约为24-28cm)。
2、左侧梨状窝黏膜粗糙、糜烂且局部可见结节样病变，考虑为早期下咽癌，建议本院鼻咽喉镜检査。
3、肿物周围食管全周黏膜粗糙、麋烂(性质待病理，距门齿约为28-30cm)，考虑为表浅型食管。
4、食管黏膜碘染色阳性灶(性质待病理，距门齿约19cm)。
5、慢性非萎缩性冐炎，以胃实为著，建议追随。
6、十二指肠炎症，建议追随。
心得体会：
该患者为食管浸润癌合并早期下咽癌。食管癌伴发头颈部鳞癌的机率很高，而NBI是发现早期下咽癌的有效技术。近些年来随着内镜的发展和内镜医师整体能力的提升使这种食管癌合并下咽癌或下咽癌合并食管癌双重癌患者被检出，大大提高了此类患者的生存率与生存质量。
这就要求我们内镜医师本着“镜”益求精、认真负责的态度借助内镜技术（如：NBI+ME、碘染色等）严格按照上消化道内镜检查要求规范化操作，常规对下咽部进行检查，特别是对既往有食管癌以及头颈部癌既往史者、嗜好吸烟饮酒者、高龄男性者。
内镜所见：
循腔进镜至回盲部。沿回盲瓣进入回肠远端约15cm所见回肠远端未见明显异常。所见结肠黏膜光滑、完整且血管网清晰可见。距肛缘7cm直肠局部黏膜呈癜痕样改变，表面黏膜充血、粗糙，瘢痕周围可见一大小约1.5cmx1.2cm的侧向发育型病变，表面充血、粗糙(活检1块)。余直肠黏膜充血、粗糙。
内镜诊断:
“直肠息肉外院内镜下切除后9个月”；直肠局部黏膜呈癜痕样改变，考虑为治疗后改变，瘢痕周围侧向发育型病变(性质待病理，距肛门缘约7cm)，警惕病变复发，建议内镜下扩大切除。
心得体会：
大肠侧向发育型肿瘤(LST)是指起源于大肠粘膜的一类隆起型病变，这类病变极少向肠壁深层垂直侵犯，而主要粘膜表面呈侧向浅表扩散，故称之为侧向发育型肿瘤。
大肠侧向发育型肿瘤(LST)按其形态特征区分为两大类型，颗粒型（LST-G）和非颗粒型（LST-NG）。此外，颗粒型根据有无大的结节，分为颗粒均一型（LST-G（H））和结节混合型（LST-G（M））;非颗粒型根据病症有无凹陷病变，再细分扁平隆起型（LST-NG（F））和假凹陷型（LST-NG（PD）），即2类4亚型。对这类病变以侧向生长为主，极少向深层侵犯，而常规圈套法息肉切除术对非颗粒型（LST-NG）难以切除干净，因此内镜下黏膜剥离术（ESD）是一种很好的选择。
第
1
周
-医院王桦医师-
内镜所见：
食管未见明显异常，食管胃交界线距门齿约40cm。贲门、胃底及胃体未见明显异常。胃窦大弯偏前壁可见一表浅凹陷型病变，病变表面粘膜粗糙、糜烂（于病变处活检2块），于病变四周（幽门前区、胃窦大弯口侧、胃窦后壁、胃窦前壁偏小弯，分别活检1块），病变处胃壁略僵硬，余所见胃窦部稍充血、祖糙（于胃窦小弯活检2块）。所见十二指肠球部及十二指肠降部未见明显肿物及溃疡。
内镜诊断：
1、胃窦大弯偏前壁表浅凹陷型病变，考虑为早期胃癌（性质待病理），建议本院超声内镜检查。
2、慢性萎缩性胃炎（C一1，性质待病理）,Hp（一），建议追随。
心得体会：
胃镜下检出早期胃癌包括发现病灶和诊断病灶两个步骤。发现病灶，即在内镜下“找到”可疑的病灶；诊断病灶，即通过对可疑病灶的内镜下形态分析，包括普通白光内镜、染色内镜、放大内镜、NBI等方法，大致判定该病灶为良性或可疑恶性，然后对可疑恶性的病灶行活检，最终通过病理确诊。
因此，在内镜下发现可疑病灶是诊断早期胃癌最重要的第一步。首先是规范化的胃镜操作，要尽可能地看到全部的胃黏膜区域，不能留有视野上的“盲区”。如果根本就没有看到病灶，是不可能诊断早期胃癌的。
胃窦大弯偏前壁表浅凹陷型病变，边界清晰，为0-Ⅱc型早期胃癌，早期胃癌最显著的特征是具有清晰的边界和不规则的表面。注意病灶表面微细结构与周边正常组织的差异，通过改变充气量，更清晰地显示病灶。
黏膜局部色调的变化和形态的轻微改变（隆起、凹陷或凹凸不平）是发现早期胃癌的重要线索。病灶表面黏膜色调的变化常比形态的改变更为显著，早期胃癌多数发红，少数呈发白或红白混杂。
普通白光内镜下，早期胃癌最显著的特征是具有清晰的边界和不规则的表面：肿瘤与周围的非肿瘤组织之间常有清晰的界线，而且这种界线常呈不规则的锯齿状、星芒状、花瓣状等表现；表面不规则可以是形态上的凹凸不平、结构不对称，也可以是黏膜色调的不均一。
因此胃镜检查时，见到具有这两点表现的病灶，特别是周边伴有萎缩/肠化的背景时，要高度怀疑早期胃癌。
此外，要注意变换观察的角度和距离来发现轻微的凹陷或隆起，注意呈星芒或毛刺状边界的浅凹陷；注意黏膜皱襞的变化，如中断、变浅、集中等；注意易自发出血的病灶；注意病灶黏膜细微结构与周边正常组织的差异；通过变换充气量来观察病灶。
内镜所见：
距门齿约为30-33cm6-点位食管可见一浅表平坦一浅表凹陷型病变（0-Ila+0-Ilc型），病变表面粘膜充血、粗糙，NBI+放大示IPCL分型为B1型，病变处食管壁活动度可。余食管粘膜粗糙。食管胃交界线距门齿约为41cm。贲门、胃底及胃体未见明显异常。胃窦部粘膜略充血，幽门充血、水肿。所见十二指肠球部及降部未见明显异常。
内镜诊断：
食管浅表平坦＋浅表凹陷型病变（距门齿约为30-33cm），考虑为早期食管癌或癌前病变，建议行内镜下治疗。
心得体会：
早期食管鳞癌患者临床上多无任何症状和体征，上消化道内镜检查结合组织病理学是食管鳞癌诊断的金标准。困难病变依靠色素内镜和电子染色放大内镜（NBI）发现，然后靶向活检，通过组织病理学进行诊断。
需要对病变性质、浸润范围和浸润深度进行诊断。推荐巴黎分型作为内镜下分型依据（隆起型、平坦型和凹陷型）。诊断方法包括内镜和病理（内镜有普通内镜、色素内镜、电子染色内镜、放大内镜、超声内镜、共聚焦内镜）。
早期食管鳞癌内镜下巴黎分型：分为隆起型、平坦型和凹陷型3种类型
名称分型（巴黎分型）
隆起型0-Ⅰ型
平坦型0-Ⅱa型（浅表隆起型）
0-Ⅱb型（完全平坦型）
0-Ⅱc型（浅表凹陷型）
凹陷型0-Ⅲ型
内镜所见：
距门齿约为22cm7点位食管粘膜呈瘢痕样改变，约23-24cm7-8点位食管可见1处浅溃疡，溃疡底浅覆白苔。溃疡周围食管粘膜粗糙、糜烂，NBI+ME示IPCL分型为B1型，碘染色后距门齿约为19-21cm6-8点位、20cm9-11点位、21-22cm10点位食管粘膜碘染色阳性。
在向患者家属交代病情后，患者家属要求行内镜下治疗，对上述病变进行标记，标记后行内镜粘膜下剥离术，治疗顺利，切除后应用热活检钳治疗切除后病变的基底，治疗后未见明显出血、穿孔等，治疗后人工溃疡距门齿约18–25cm，治疗顺利结束。治疗后行内镜下胃管植入，胃管植入顺利。治疗结束后安全送病人返至病房。
内镜诊断：
1、食管瘢痕及浅溃疡（距门齿约为22cm、23-24cm）十食管粘膜碘染色阳性灶（距门齿约19-21cm6-8点位、20cm9-11点位、21-22cm10点位），行内镜下病变切除（ESD），性质待病理。
2、内镜下胃管置入。
3、建议禁食水4天，卧床休息5天。密切观察病情，对症治疗。待术后病理回报后门诊随诊。
心得体会：
早期食管鳞癌及癌前病变内镜下表现。
色素内镜：主要是利用碘染色对食管病变进行诊断。
内镜下特点：碘染后出现粉红色征及NBI观察粉红色症出现银色征，食管炎症、低高级别内瘤变和癌变部位都可出现碘溶液不染区，借助粉红色征和银色征可以把高级别内瘤变、早癌和其他病变区分开来。
操作方法：卢戈氏碘配方+链蛋白酶冲洗食管去掉粘液，自贲门至口侧喷洒之食管上段，西甲硅油冲洗食管去掉多余的粘液和碘液，吸出胃腔内的碘液，硫代硫酸钠可中和碘液引起的不适感。
碘染色可明显发现病灶，并准确取活检后明确病变性质，为下一步治疗提供有力的支持。
内镜所见：
循腔进镜至回盲部。沿回盲瓣进入回肠远端约15cm，所见回肠远端未见明显异常。所见结肠粘膜光滑、完整且血管网清晰可见。
距肛门缘5cm直肠后壁可见大小约0.6cmx0.5cm的类圆形结节样隆起性病变，宽基无活动性，表面粘膜光滑、完整，呈淡黄色，质硬，（活检2块）。肛门缘7cm直肠右侧壁局部可见扁平息肉样病变，表面粘膜光滑、完整（活检1块）。余所见直肠粘膜未见明显异常。外痔。
内镜诊断：
1、直肠结节样隆起性病变（性质待病理，距肛门缘5cm)，警惕神经内分泌肿瘤，建议超声内镜检查及内镜下治疗。
2、直肠扁平息肉样病变（性质待病理，距肛门缘7cm）。
心得体会：
神经内分泌肿瘤可发生于全身各处，多发生于小肠（44.7%），其次为直肠（19.6%）、阑尾（16.7%）、结肠（10.6%）、胃（7.2%），发病率为0.‰。
并根据Ki67指数（≤2%、2%、2%）和/或镜下核分裂数（2、≥2、20/10HPF）分为对应的G1、G2和G3期。其中G1、G2期NETs分化良好，为神经内分泌瘤，而G3期的NETs分化差，为神经内分泌癌。早期缺乏特异性的临床症状，后期可出现腹痛、腹胀、反酸、黑便等消化道症状。
血清或血浆CgA是公认的最有价值的肿瘤标志物，敏感度和特异度均为70%－%。超声内镜是评估病变浸润深度及区域淋巴结转移情况的最佳检查方法。
CT及MＲI检查可对肿瘤局部侵犯及远处转移情况进行评估，两者对肝转移灶均有较高的特异性和敏感性可为临床分期提供依据。生长抑素受体显像具有定位诊断的价值。
治疗方式选择依据肿瘤大小、部位、分级、分化程度、肿瘤负荷、局部浸润、远处转移、进展速度、有无功能等因素。G1期肿瘤可行内镜下治疗。中期NETs，外科手术治疗是其治愈的唯一方法，对于直径2cm或G3期肿瘤，浸润深度超过肌层应行根治性手术。
对于晚期患者可综合运用外科手术、生物化学治疗及核素治疗等。神经内分泌肿瘤伴肝转移可选择根治性手术，手术联合内镜治疗、肝病灶局部消融/介入、生长抑素类似物、免疫治疗、化疗和分子靶向治疗是神经内分泌肿瘤伴肝转移的主要治疗理念。此病人下一步需行超声内镜进一步检查，如果为神经内分泌肿瘤则需行ESD切除病灶。
第
1
周
-山东省医院赵绪海医师-
内镜所见：
食管未见明显异常，食管胃交界线距门齿约为4Ocm。贲门、胃底及胃体未见明显异常。胃窦部黏膜充血、水肿、粗糙，见多发糜烂灶（于胃窦后壁、胃窦前壁、胃窦小弯分别取检l块）。
幽门前区小弯侧见一大小约1.8×3cm表浅隆起型＋表浅凹陷型病变（0-Ila+IIc)，中央局部呈瘢痕样改变，NBI+ME可见：DL(+）、IMSP(+),IMVP（-），活检5块。所见十二指肠球部及降部未见明显异常。
内镜诊断：
1、幽门前区小弯侧表浅隆起型+表浅凹陷型病变（0-Ila+IIc，性质待病理），考虑为早期胃癌．可考虑行内镜下治疗。
2、慢性萎缩性胃炎伴糜烂，胃窦为著（C-1，性质待病理）,Hp(+++)。
心得体会：
胃癌是最常见的消化道肿瘤之一，严重威胁人类的生命健康。胃镜及其活检是诊断胃癌的金标准。早期胃癌是指癌组织局限在黏膜层以及黏膜下层，不管有没有淋巴结转移。早期胃癌的发现依赖于检查者的内镜操作经验、电子或化学染色和放大内镜设备。
早期胃癌的肉眼分型用0型（表浅癌）表示。分为0-Ⅰ型、0-Ⅱ型（0-Ⅱa、0-Ⅱb、0-Ⅱc）、0-Ⅲ型。NBI+放大内镜下依据表面微结构及微血管形态可判定早期胃癌的分化程度及浸润深度情况。早期胃癌的内镜下黏膜特征有黏膜发红、发白、糜烂、出血、颗粒、结节、血管走行紊乱、消失、异常肿瘤血管形成、腺管开口紊乱等。
近年来，有越来越多研究结果表明，HP感染与胃癌发生密切相关。因此根除幽门螺旋杆菌，对胃癌预防具有十分积极的意义。在胃癌高危人群中，有萎缩性胃炎、肠上皮化生、HDGC基因突变导致的胃息肉患者等，对上述高危人群进行定期胃镜检查，力争早期发现、早期诊断、早期治疗。
内镜下胃黏膜下剥离术（ESD)是一种利用各种电刀对病变黏膜在内镜下进行局部剥离的一种新技术，并能提供准确的病理诊断分期。随着内镜器械的不断发展，ESD已成为消化道早癌的首先治疗方法。ESD术前确定病变深度、范围很重要。可以通过普通胃镜、放大胃镜、染色胃镜观察病变的形态，通过超声内镜观察病变的深度。
内镜所见：
食管黏膜略粗糙，食管胃交界线距门齿约为40cm。贲门未见明显异常。胃体前壁、胃体大弯近前壁可见2个大小均约为0.8×0.8cm的结节样病变（距门齿约为46cm、48cm)，病变宽基底无活动性，病变表面黏膜充血、粗糙。
NBI+放大示不规则表面微结构及微血管构造。余胃底、胃体黏膜粗糙、黏膜下血管透见、散在息肉样病变，最大者约为0.5×0.5cm。胃窦黏膜充血、略粗糙．幽门圆、持续开放。
内镜诊断：
1、胃体结节样病变（距门齿约为46cm、48cm），考虑为神经内分泌肿瘤，建议本院病理会诊及超声内镜检查。
2、胃体散在息肉样病变．考虑为胃多发神经内分泌肿瘤，建议内镜下治疗。
超声内镜诊断：
胃体结节样病变（距门齿约为46cm、48cm），考虑为神经内分泌肿瘤，病变主要位于黏膜下层，建议择期内镜下切除。
心得体会：
多年来消化道神经内分泌肿瘤的概念及名称经历了数次变迁，目前应用的是年WHO的分类法。年WHO将具有内分泌系统表现的消化系统肿瘤统称为NEN(神经内分泌肿瘤），其中又将其分为高分化NET（神经内分泌肿瘤）及低分化NEC(神经内分泌癌）。
在NET中，依据细胞分裂象及Ki-67指数又将其分为NETG1、G2两个亚型。对于发生于胃的NEN又根据Rindi分类将伴有高胃泌素血症者细分为Ⅰ型及Ⅱ型，无高胃泌素血症、单发的有症状的划分为Ⅲ型。
胃NEN典型的内镜下表现为光滑的黏膜下（SMT）样隆起性病变，色泽微微发黄，黏膜表面见扩张的血管。随着肿瘤直径的增大，顶部形成凹陷、糜烂、溃疡。小的病变通常表现多样化，呈伴增生性改变的病变，色泽可呈现红色、黄色、正常色泽。
超声内镜检查可见早期的小病变存在于第2-3层内，为均匀的低回声病灶，边界清楚。普通的SMT很少通过活检获得诊断，而胃NET虽然呈现SMT形态，但其实质是起源于黏膜深层的病变，故很容易通过黏膜活检获得诊断。
胃NEN的治疗原则：不同Rindi分类的胃NET的治疗原则各不相同，对于Ⅰ型病变的治疗过去多采取外科手术的方法，因统计其转移风险低，无疾病相关死亡的报告，故近年来多采取内镜下治疗或仅仅给予临床观察随访。
对Ⅱ型、分泌胃泌素的病变，主要治疗方法为手术外科切除，胃NET病变的治疗以Ⅰ型的治疗为基准。对Ⅲ型病变，由于存在高淋巴结转移风险，推荐行胃切除加淋巴结清扫。由于胃的NEC具有急速增值的能力，早期即可发生淋巴结转移及肝转移，故不适用于经内镜治疗。
内镜所见：
距门齿约为22-31cm食管全周可见一浅表平坦型病变，病变表面黏膜充血、粗糙、局部可见异常角化，NBI+放大示IPCL分型为Bl型，可见小一中AvA，病变处食管壁活动度好。
食管胃交界线距门齿约为35cm。贲门、胃底及胃体未见明显异常．胃窦黏膜充血、粗糙、变薄．幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。
内镜诊断：
食管全周浅表平坦型病变（距门齿约为22-31cm，考虑为早期食管癌。
超声内镜诊断：
食管全周表浅平坦型病变（距门齿约为22-31cm），考虑早期食管癌，病变主要位于黏膜层，建议内镜下治疗。
心得体会：
我国是食管癌高发国家之一，超过90%的食管癌患者已进展至中晚期，5年生存率不足20%。早期食管癌通常经内镜下治疗即可根治，5年生存率可超过95%。近年来，随着内镜下碘染色、电子染色加放大内镜等诊断技术的发展，早期食管癌的诊断率不断提高。
食管环周黏膜病变较少见，内镜下治疗相对困难，治疗方法有内镜下黏膜下剥离术及经内镜隧道式黏膜下剥离术。但对于较大范围的早期食管癌，ESD术后瘢痕形成引起的食管狭窄发生几率非常高，严重影响患者进食，大大降低患者的生活质量。
早期食管癌ESD术后食管狭窄的药物预防主要有糖皮质激素及抗肿瘤药物。内镜下自体细胞移植为预防食管ESD术后狭窄开阔了新思路。在ESD术后，立即将患者自体的正常食管黏膜取下来，分割成多个规则的小片，再将这些小片黏膜规律地移植到创面上，并用钛夹将移植的小片黏膜固定住，再在患者食管腔内放置一个金属支架进一步固定这些移植黏膜。
7天后发现这些黏膜绝大部分都存活下来，并与创面紧紧地生长在一起，从而有效地抑制了瘢痕组织的生长，极大地减轻了术后狭窄的程度，提高食管早癌患者术后的生活质量。
ESD术后食管狭窄的治疗主要有内镜下食管扩张术及支架治疗。
对于ESD术后食管狭窄的预防与治疗，目前没有临床上得到公认的有效方法。但术前评估准确，充分了解术后发生食管狭窄的可能性，采取积极有效的预防手段，根据患者及当地的医疗情况采取有效的预防措施减少术后食管狭窄的发生风险是至关重要的。
内镜所见：
食管下段近交界线11点位见一大小约1.0×0.8cm的黏膜略隆起（交界线上方约0.3cm。），中央区域黏膜发红且可见一纵行凹陷，NBI十ME示周围黏膜IPCL为A型。
余食管黏膜粗糙，食管胃交界线距门齿约35cm。贲门、胃底及胃体未见明显异常。胃窦部黏膜充血、粗糙，幽门充血、水肿。所见十二指肠球部及部分降部未见明显异常。
内镜诊断：
1、食管下段黏膜隆起（性质待病理），食管胃黏膜异位？可考虑行内镜下诊断性切除。
2、慢性萎缩性胃炎（C-1)，建议定期复查。
心得体会：
食管胃黏膜异位是指胃黏膜上皮长到食管黏膜表面，是一种先天性胚胎残余病变，可发生于食管的任何部位，发生于食管下段者多诊断为Barrett食管。Barrett食管（BE）是食管下段腺癌的癌前病变。由于食管腺癌预后差，5年生存率低，因此对此癌的早期诊断和治疗是预防食管腺癌的主要途径。目前，对BE的诊断主要依赖于内镜和病理学诊断。
BE是指食管下段（EGJ以上）上皮发生镜下可见的任何长度的异常变化并经粘膜活检证实食管正常复层鳞状上皮被含有杯状细胞的特殊肠化生上皮所代的一种病变。内镜诊断BE必须明确两个交界线，一是齿状线即Z线，为食管鳞状上皮和胃柱状上皮的交界线（SCJ），内镜表现为两种色调不同粘膜的交界线，呈齿状，边缘不齐；但Z线在高达50％的病人中常常不规则。
这就要求内镜医生应当注明病变与Z线的关系，并描述交界线变异；二是食管-胃交界线(EGJ)，内镜判断为食管腔与胃纵形皱襞交接处；日本学者以食管下段栅状毛细血管末端为标志。准确判断EGJ是正确诊断BE的首要前提，但有时在膈疝病例，准确判断EGJ线较为困难。
BE分为长、短和超短三种类型。长段BE指粉红色病变长度在3cm以上，这是研究最多的一种。在白人，这类病变发生癌变的危险性每年为0.5%左右。相比而言，病变长度小于3cm的为短段BE。
据研究BE上皮演变为异型增生的发生率在长段为19％～24％，而在短段为8％～12％。但是，短段BE的发病率明显高于长段达6~20倍，因此，短段BE中发生癌变的可能性就相当高。
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